Sarah je 52. Čtyři roky po menopauze podstoupila při běžné zdravotní prohlídce DXA sken kostní denzity. Její T-skóre v bederní páteři a krčku stehenní kosti byly pod -2,5 a byla jí diagnostikována osteoporóza. Byla zmatená. Od menopauzy brala vápník každý den bez problémů. Vitamín D? Kryté. Vitamín K2? Také krytá. Její strava byla stálá a přesto dokázala třikrát týdně běhat. Její ortopedický lékař prohlédl její seznam doplňků a pak prolistoval její předchozí zprávy o biochemických testech. Zeptal se jen na jednu otázku a znělo jí to divně: "Zkontrolovala jsi někdy hladinu folátu v červených krvinkách?" Sarah tomu moc nerozuměla. Pokud věděla, folát byl něco, co mladší ženy užívaly při přípravě na těhotenství. Co to mělo společného s kostmi?

Tato otázka začala dávat smysl již ve studii z roku 2005 zveřejněné v *Osteoporosis International*. Ztráta kostí, jak se ukazuje, je často komplikovanější než jednoduše „nedostatek vápníku“.

Proč mohou být kosti stále křehké, i když užíváte vápník?

Tradiční názor je, že osteoporóza pochází ze ztráty vápníku a klesající hladiny estrogenu. Ta logika nemá chybu. Jen vynechává dalšího potížistu uvnitř kostního mikroprostředí. U žen po menopauze má homocystein neboli Hcy často tendenci stoupat. Jakmile se tento metabolický vedlejší produkt nahromadí v krvi, může interferovat se zesíťováním kolagenu v kostech. Vnitřní síťovitá struktura kosti se pak stává křehkou, téměř jako sluncem vysušené mrtvé dřevo. Ke snížení homocysteinu tělo potřebuje hladkou cestu remetylace. Folát hraje v tomto procesu klíčovou roli nosiče a pomáhá přeměňovat homocystein na neškodný methionin. Když se tato cesta zasekne, minerální hustota kostí může tiše klesat. Bez ohledu na to, kolik vápníku přijmete, nedokáže opravit základní kostní strukturu poškozenou homocysteinem.

Výsledek „normálního“ krevního folátu může být zavádějící

Mnoho lidí si nechalo během rutinních fyzických vyšetření zkontrolovat hladinu folátu v séru. Výsledek často spadá do normálního rozmezí. Íránský výzkumný tým provedl průřezovou analýzu 366 postmenopauzálních žen. Měřili minerální hustotu kostí v bederní páteři a krčku stehenní kosti spolu s biochemickými markery včetně sérového folátu a 5-methyltetrahydrofolátu z červených krvinek nebo 5-MTHF. Na první pohled vypadala data na úrovni povrchu trochu neintuitivně. Když se výzkumníci zabývali pouze sérovým 5-methyltetrahydrofolátem, byl vyloučen z modelu multivariační lineární regrese. Jinými slovy, nepředpovídal efektivně změny v hustotě kostních minerálů v bederní páteři nebo krčku stehenní kosti.

Ale jiný soubor dat vyprávěl úplně jiný příběh. 5-methyltetrahydrofolát z červených krvinek vykazoval korelační koeficient 0,21 s minerální hustotou kostí bederní páteře a 0,19 s minerální hustotou kosti krčku stehenní kosti. Obě byly statisticky významné. Vícerozměrná lineární regrese ukázala, že se jednalo o nezávislý prediktor kostní minerální denzity, vysvětlující 4,3 % variace v kostní denzitě bederní páteře a 4,0 % variace v kostní minerální denzitě krčku femuru. Sérum folát je jako hotovost ve vaší peněžence. Může stoupat nebo klesat v závislosti na tom, co jste jedli během posledních několika jídel. Červený krvinek 5-methyltetrahydrofolát je spíše jako bankovní vklad na dobu určitou. Odráží skutečnou, dlouhodobější zásobu aktivního folátu v těle za poslední tři měsíce. Pokud je tato dlouhodobá aktivní zásoba folátu nedostatečná, kostní minerální hustota ztrácí důležitý podpůrný faktor.

Proč se běžná kyselina listová nemusí ukládat v červených krvinkách

Dostat dostatek 5-methyltetrahydrofolátu do červených krvinek není tak jednoduché, jako vzít si několik dalších tablet běžné kyseliny listové. Obyčejná syntetická kyselina listová neboli MK nemá po vstupu do těla sama o sobě žádnou biologickou aktivitu. Musí projít několika kroky metabolické redukce v játrech a střevech za pomoci enzymu MTHFR, než se z něj konečně stane 5-methyltetrahydrofolát a bude se podílet na rozkladu homocysteinu. A tento konverzní krok je přesně tím, kde se mnoho lidí dostává do problémů.

Mezi čínskou populací Han je četnost přenašečů polymorfismu genu MTHFR C677T velmi vysoká. Genotyp homozygotní mutace TT se vyskytuje asi u 25 % lidí. U těch, kteří jsou nositeli této variace, aktivita konverzního enzymu výrazně klesá. Kyselina listová, kterou berou, nemůže být účinně přeměněna. Místo toho může cirkulovat v krvi jako nemetabolizovaná kyselina listová neboli UMFA. Účinně nevstupuje do červených krvinek a nemůže pomoci odstranit homocystein z kostní tkáně. Dospělí středního a staršího věku již mají tendenci absorbovat živiny méně efektivně. Přidejte k tomu genetickou metabolickou bariéru a vnitřní obranná linie těla pro zdraví kostí může začít oslabovat zevnitř.

Cílenější způsob, jak obejít překážku konverze

Není-li konverzní enzym spolehlivý, pak se přímo suplementace aktivního folátu, který nevyžaduje metabolickou přeměnu, stává praktickým způsobem, jak obejít úzké hrdlo. Strukturně je aktivním folátem 6S-5-methyltetrahydrofolát. Nepotřebuje enzymovou katalýzu MTHFR. Tělo ho může vstřebat a využít přímo, což mu umožní rychleji vstoupit do rezerv červených krvinek a zároveň účinněji pomáhá snižovat hladinu homocysteinu v krvi. Při výběru aktivní folátové složky záleží nejvíce na stabilitě a bezpečnosti. Tradiční aktivní folát může oxidovat a ztrácet účinnost, když je vystaven vzduchu, změnám teploty nebo vlhkosti. Suroviny vylepšené krystalickou technologií dokážou lépe udržet vysokou aktivitu při dlouhodobém skladování a po vstupu do těla. Surovin, které mohou dosáhnout vysoké krystalické stability, dnes není mnoho. Magnafolate je jedním z nich. Tato patentovaná C-krystalická forma 6S-5-methyltetrahydrofolátu vápenatého má delší střední dobu zdržení, pokud jde o biologickou dostupnost, což pomáhá udržovat stabilnější účinnou koncentraci v krvi. Nenese žádné riziko akumulace nemetabolizované kyseliny listové a nezakrývá příznaky nedostatku vitaminu B12, které jsou poměrně časté u dospělých ve středním a vyšším věku. Díky tomu je vhodnou variantou dlouhodobého doplňování výživy.

Na doporučení svého lékaře Sarah později upravila svůj denní suplementační plán. Svůj běžný vitamín B-komplex nahradila přípravkem, který přímo obsahoval aktivní 5-methyltetrahydrofolát. Při následné kontrole o šest měsíců později její hladina homocysteinu klesla do bezpečného rozmezí. Stárnutí kostí je dlouhý a složitý proces. Na příjmu vápníku a vitamínu D samozřejmě stále záleží. Ale udržení hladkého chodu metabolismu jednoho uhlíku v těle a kontrola eroze kostní matrice homocysteinem je také důležitou součástí ochrany kostní minerální hustoty.

Reference

[1] Razavi M, Jafari M, et al. Asociace 5-methyltetrahydrofolát-folátu červených krvinek s minerální hustotou kostí u postmenopauzálních íránských žen[J]. *Osteoporosis International*, 2005, 16(12): 1884-1889.

[2] Yang B, Liu Y, Li Y a kol. Geografická distribuce polymorfismů genu MTHFR C677T, A1298C a MTRR A66G v Číně: nálezy od 15357 dospělých národnosti Han[J]. *PLoS ONE*, 2013, 8(3): e57917. doi:10.1371/journal.pone.0057917.

[3] Lian Zenglin, Liu Kang, Gu Jinhua, Cheng Yongzhi a kol. Biologické vlastnosti a aplikace kyseliny listové a 5-methyltetrahydrofolátu. *China Food Additives*, 2022, vydání 2.

Upozornění na riziko

Magnafolát^®je dodáván pouze jako aktivní folátová surovina 6S-5-methyltetrahydrofolát vápenatý. Není určeno k poskytování diagnostických nebo léčebných rad přímo spotřebitelům. Jakékoli rozhodnutí o suplementaci folátu by mělo být učiněno pod vedením kvalifikovaného lékaře nebo odborníka na výživu. Postava v tomto článku je smyšlená a slouží pouze k tomu, aby čtenářům pomohla pochopit vědecký mechanismus. Podrobnosti a údaje v příběhu spadají do běžně používaných klinických referenčních rozmezí. Jakákoli kauzální interpretace v tomto článku je přísně omezena na závěry podporované citovanou literaturou a nepředstavuje příslib účinnosti pro žádný produkt.